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只想熬夜，不想犯困？可以有！

  在现代社会，生活节奏快，工作压力大。许多年轻人经常“不愿意”睡觉，以便留出自己的一两个小时。然而，睡眠不足会导致许多不良后果，最直接的感觉就是困倦。不可抗拒的困意让人们在课堂上、会议上甚至开车时都睡着了.
  晚上不要睡觉，白天虚脱
  今天，顶级学术期刊《科学》发表了一项关于在线睡眠的新研究。来自中科院大脑科学和智能技术卓越与创新中心(神经科学研究所)的徐敏研究小组和北京大学的李毓龙研究小组合作揭示了是如何在大脑中形成的。
  科学家在老鼠的大脑中发现了调节困意的神经元。在减少了这些神经元之后，老鼠每天的睡眠时间大大减少了33，354小时，这意味着人类每天可以少睡1.5小时而不会犯困！
  研究人员指出，睡眠行为的核心特征是“睡眠稳态调节”:随着清醒时间的延长，困意逐渐增加，最终导致睡眠；睡眠是困意逐渐被清除的过程。
  根据多年的研究，人们普遍认为困意与一种叫“腺苷”的分子的不断积累有关。腺苷是腺苷三磷酸的副产品。一般来说，我们醒得越久，消耗的三磷酸腺苷就越多，细胞外的腺苷分子就越多，这些分子与相应的受体结合，抑制神经活动，所以人们越来越困。
  咖啡因可以防止腺苷和腺苷受体结合，所以喝咖啡有助于延长寿命和促进清醒
  然而，大脑如何调节腺苷分子的释放和积累？过去，它仅限于技术手段，人们对此知之甚少。
  在这项研究中，李毓龙教授开发了一种新型的基因编码的腺苷探针，通过观察探针荧光强度的变化可以了解细胞外腺苷浓度的变化。据报道，传统的检测方法可以每10分钟测量一次腺苷的浓度，而新方法可以在0.1秒内看到快速变化。
  利用这种技术，研究人员观察了小鼠基底前脑区(BF)——大脑中调节睡眠/觉醒的关键部位细胞外腺苷浓度的变化。
  使用基因编码的腺苷探针，可以观察到时基底部前脑区的细胞外腺苷浓度在不同睡眠状态下有快速变化(来源：参考文献
  这些观察到的现象表明，神经元活动与腺苷浓度的变化密切相关。
  因此，由研究员徐敏领导的团队进一步利用钙成像和光遗传学技术，在基底前脑区：乙酰胆碱能神经元和谷氨酸能神经元中发现了两种负责调节腺苷释放的神经元。首次发现谷氨酸能神经元的活性是细胞外腺苷积累的主要原因。所以，如果我们使这些谷氨酸能神经元无效并减少腺苷的积累，我们能减少困倦吗？为了验证这个推测，研究人员设法破坏了小鼠基底底前脑区的谷氨酸能神经元。他们发现小鼠的清醒时间显著增加。与对照组相比，这些老鼠一整天可以少睡20%，而且几乎整夜都不会感到困倦(对它们来说，这相当于人类的白天)。
  对底前脑区谷氨酸能神经元的特异性损伤可降低细胞外腺苷水平，显著增加小鼠清醒时间
  基于这些结果，研究人员指出，大脑基底底前脑区的谷氨酸能神经元在长时间醒来和积累睡意的过程中起着重要作用。这些神经元不仅维持和促进觉醒，还通过刺激腺苷释放来增加睡意。
  虽然目前，研究人员只使用创伤性干预来调节睡眠，但这组神经元提供了一个潜在的目标，将来可能用于治疗与睡眠相关的问题。
  也许在不久的将来，基于这一发现，科学家可以开发出一种新药或简单的干预方法，使我们能够更灵活地调整睡眠时间，避免因嗜睡而造成的危险。对于那些想花更多时间的人来说，这绝对是一件好事。